Health & Environmental Research Online (HERO)


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8756715 
Journal Article 
The Pathophysiology of Malabsorption 
Keller, J; Layer, P 
2014 
Chk 
Viszeralmedizin
ISSN: 1662-6664 
30 
3 
150-154 
Physiological digestion and absorption of nutrients within the gastrointestinal tract requires a complex interaction between motor, secretory, digestive, and absorptive functions that is vulnerable to a multitude of potential disturbances which may lead to global or specific malabsorption syndromes. Potential pathomechanisms that are illustrated in this article include insufficient mechanical breakdown of harder food components due to chewing problems and/or decreased antral contractility, critical reduction of time for absorption in patients with markedly enhanced upper gastrointestinal transit (e.g. dumping syndrome), impaired digestion and absorption of nutrient components caused by reduced gastric acid secretion, pancreatic exocrine insufficiency or reduced biliary secretion, defects of the enteral mucosa with enzyme deficiencies (e.g. disaccharidases) or lack of specific carrier mechanisms (e.g. hexose or aminoacid transporters), and critical quantitative loss of intestinal mucosa in patients with short bowel syndrome. ysiologische Digestion und Absorption von Nahrstoffen im Magen-Darm-Trakt erfordert ein komplexes Zusammenspiel motorischer, sekretorischer, digestiver und absorptiver Funktionen, das anfallig ist fur eine Vielzahl moglicher Storungen, die zu globalen oder spezifischen Malabsorptionssyndromen fuhren konnen. Die in diesem Artikel beleuchteten potenziellen Pathomechanismen schlieSSen die folgenden Storungen ein: unzureichende mechanische Zerkleinerung harter Nahrungsbestandteile bei Kauproblemen oder antraler Hypokontraktilitat, kritische Verkurzung der zur Resorption zur Verfugung stehenden Zeit bei starker Beschleunigung des Transits im oberen Gastrointestinaltrakt (z.B. Dumping-Syndrom), Maldigestion und Malabsorption bei unzureichender gastraler Sauresekretion, exokriner Pankreasinsuffizienz oder gestorter Gallesekretion, Enzymmangel der Enterozyten (z.B. Disaccharidasemangel) oder defekte Transportermechanismen (z.B. Hexose-oder Aminosauretransporter) sowie kritischer quantitativer Verlust von intestinaler Mukosa bei Kurzdarmsyndrom.